Die unkomplizierte Cystitis (Blasenentzündung) der jungen Frau
Die unkomplizierte Cystitis der jungen Frau ist ein häufiges Problem in der Praxis, was weiss man eigentlich über die Pathogenese? Ein schöner Übersichtsartikel fasst das komplexe Wissen darüber zusammen.
Die unkomplizierte Harnwegsinfektion (nachfolgend immer UTI=urinary tract infection genannt) ist ein sehr häufiges Ereignis, alleine in den USA schätzt man > 8 Mio Episoden pro Jahr. 40 bis 50% aller erwachsenen Frauen hatten wenigstens einmal in ihrem Leben bereits eine UTI, gut ein Drittel der Frauen leidet unter rezidivierenden Harnwegsinfektionen, trotz normalen anatomischen Verhältnissen. Die Pathogenese ist komplex und wird (vereinfacht gesagt) durch die biologischen Faktoren des Wirtes (Vaginalflora) den Gewohnheiten des Wirtes (Geschlechtsverkehr) und durch die Besiedelung mit krankmachenden Keimen (Uropathogene) beeinflusst.
Kolonisation erfolgt vom Darm aus
Um es gleich vorweg zu nehmen; bei gesunden Frauen stammen die meisten Uropathogene von der eigenen rektalen Flora . Über eine kontinuierliche Kolonisation vom Rektum (weiss in nebenstehender Abbildung) über die Vagina (grün) zur Harnröhre (gelb) erreichen die für die Harnwege krankmachenden Keime (uropathogene Bakterien) schlussendlich die Blase (gelb). Dort stimulieren sie über eine Cytokinfreisetzung eine inflammatorische Antwort welche zu den typischen klinischen Symptomen führt.
Sexualverkehr erhöht das Risiko einer Kolonisation der Harnröhre
Die vaginale Kolonisation mit Uropathogenen kann der Vorläufer einer UTI sein. So kann man verstehen, dass Faktoren, welche die vaginale Kolonisation mit Uropathogenen erhöhen auch mögliche Risikofaktoren für eine UTI darstellen.
Die Hypothese, dass Uropathogene via Geschlechtsverkehr übertragen werden, ist in verschiedenen Studien nicht belegt worden (Hooton TM, CID 1994). Die vaginale Flora wird nur minimal durch Geschlechtsverkehr beeinflusst, allerdings hat der Gebrauch von Spermiziden und Diaphragma einen Einfluss auf die vaginale Flora.
Das dennoch klar beobachtete erhöhte Risiko eines UTI nach Geschlechtsverkehr erklärt man durch einen mechanischen Effekt. Durch den Sexualkontakt gelangen Keime aus der Damm- und Vaginalregion zur Urethralöffnung (Hooton T.M JAMA 1991, Foxman B Epidemiology 1997).
Das vaginale Ökosystem
Veränderung in der vaginalen Microflora begünstigen die vaginale Kolonisation mit Enterobacteriacae (insbesondere E. coli). Einen protektiven Effekt auf die Flora haben die Lactobacillen. Werden diese gestört, wird die Kolonisation mit anderen Bakterien erleichtert. Vaginale Kolonisation mit Uropathogenen führt aber nicht zwangsläufig zu einem UTI. Warum es bei manchen Frauen dann aber doch zu einer UTI kommt und bei anderen nicht, ist nicht abschliessend geklärt. Die Gewohnheit des Wirtes spielt hier mit eine Rolle: ist die vaginale Flora mit Uropathogenen besiedelt und es findet Geschlechtsverkehr statt, kann dies der Auslöser für eine UTI darstellen.
Störung des Bakterien-Gleichgewichtes
Eine bereits erfolgte UTI prädisponiert zu einem erneuten Ereignis. Geschlechtsverkehr und der Einsatz von Spermiziden (und/oder Einsatz eines Diaphragma), sind die eindeutigen prädisponierenden Faktoren für eine UTI. Wie bereits oben erwähnt ist das erhöhte Risiko durch den mechanischen Effekt bedingt. Der Gebrauch von Spermiziden erhöht das Risiko, dass Uropathogene die Vaginalflora besiedeln können. Der Grund hierfür ist, dass Spermizide die Konzentration von Lactobazillen reduziert. Diese Bakterien hemmen durch ihre Produktion von hydrogen peroxidase (H2O2) uropathogene Keime. Die Zerstörung der Laktobazillen führt zur Kolonisation mit E.coli.
Einen ähnlichen Effekt haben Antibiotika auf die vaginale Flora. Aus Experimentn bei Affen weiss man, dass Antibiotika, die auch die anaerobe Flora beeinflussen (z.B Augmentin) Uropathogenen wie E.coli die Kolonisierung der vaginalen Flora erleichtern. Hier gegenüber zeigten Antibiotika wie Fluorochinolone oder Cotrimoxazol diesen Effekt weniger. Frauen die vor 15 bis 28 Tagen eine antibiotische Therapie hatten (wegen eines UTI oder aus anderen Gründen) hatten ein erhöhtes Risiko für eine UTI. Dieses Risiko war in der Zeitspanne 3, 7 und 14 Tagen nicht erhöht.
Hormone und Prä-Menopause
Zur Rolle der Östrogene bei der prämenopausalen Frau ist unklar. In vitro Studien zeigten, dass Östrogene die Adhärenz von uropathogenen Erregern an den uroepithelialen Zellen erleichtern, in tierexperimentellen Studien verzeichnete man unter Östrogenbehandlung vermehrt UTI (Hooton T.M ASM press 1996). Es gibt eine Assoziation zwischen dem Zeitpunkt der letzten Menstruation und dem Auftreten eines UTI (Hooton TM CID 1996). Ob diese Assoziation allerdings hormonell oder eben durch eine Veränderung der sexuellen Gewohnheit während des Menstruationszyklus zusammenhängt konnte nicht gesichert werden.
Risikofaktoren für immer wiederkehrendne Harnwegsinfektionen
An erster Stelle ist die Häufigkeit des Geschlechtsverkehrs zu erwähnen. In Zusammenhang mit Gebrauch von Spermiziden, dann neuer Sexualpartner und die erste Episode eines UTI in jungen Jahren (<16 J.) und eine Mutter mit UTI in der Anamnese. Die beiden letztgenannten Faktoren erhöhen das Risiko eines UTI 2 bis 4 – fach! Es besteht (möglicherweise) also auch eine genetische Prädisposition.
Es gibt auch Arbeiten die eine Assoziation mit bestimmten Blutgruppen Antigenen beschreiben, Interleukin-8 Rezeptoren und gewisse Veränderungen des Beckenbodens. Bei Letzteren ist insbesondere die Distanz zwischen Urethra und Anus entscheidend, speziell bei Frauen, die sonst keinen anderen Risikofaktor haben (Hooton T.M CID 1999).
Virulenz der Uropathogene
Auch die Bakterien selbst können mehr oder weniger krankmachende Eigenschaften (Virulenzfaktoren) haben. Wichtig in diesem Zusammenhang sind Fimbrien/Pili, mit denen sich die Bakterien ans Uroepithel anhaften können. Interessanterweise finden sich bei Bakterien die eine komplizierte UTI verursachen oft weniger Virulenzfaktoren als bei Keimen eines unkomplizierten UTI. Diese Beobachtung ist nicht erklärt.
Prävention geht vor!
Was sind nun die Konsequenzen aus diesen Ausführungen für die Praxis? Kein Sex? Vermutlich kein guter Ratschlag. Doch es lassen sich einige wichtige Konsequenzen für den Alltag ableiten:
- Erhaltung des vaginalen Gleichgewichtes durch Vermeidung von Diaphragma und/oder Spermiziden
- Sparsamer Umgang mit Antibiotika
- Genügende Trinkmenge
- Regelmässige Blasenentleerung
- Miktion nach Geschlechtsverkehr
- Preiselbeersaft (s. unseren Bericht)
- keine übetriebene Genitalhygiene (Intimspray..)
Nicht alle oben genanten Empfehlungen sind jedoch gründlich studiert und haben demnach teilweise keinen hohen Evidenzgrad. Alle Bemühungen zielen entweder auf die Erhaltung der vaginalen Flora oder auf die Beeinflussung der Gewohnheiten. So hat sich der Kreis der Pathogenese fast geschlossen, wir können sogar mithelfen die Pathogene zu beeinflussen, respektive eben nicht zu beeinflussen, indem wir unnötige Antibiotika vermeiden.
Anmerkung: nicht erwähnt sind die UTI bei der postmenopausalen Frau, der UTI bei Katheterträgern und komplizierte UTI.
