Infektionen Auslöser für Myokardinfarkt und Schlaganfall ?
Die Frage, ob Infektionen bzw. Entzündungen Ursache kardiovaskulärer Erkrankungen sind, ist seit Jahren ein kontrovers diskutiertes Thema.
Im Tierversuch konnte bereits gezeigt werden, dass systemische Infektionen, respektive Entzündungen zu einer beschleunigten Arteriosklerose führen (Alber et al. Circ 2000; 102:779-85). Auch bei Menschen konnte bereits ein Zusammenhang zwischen erhöhten CRP Werten und dem Auftreten vaskulärer Ereignisse konstatiert werden (Lindahl et al. N Engl J Med 2000;343:1139-47 sowie Danesh et al N Engl J Med 2004;350 :1387-97).
Eine kürzlich im New England Journal (Smeeth et al. NEJM 2004) veröffentlichte Fall-Serie Studie ging nun der Frage nach, ob das Risiko einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden nach Impfungen oder systemischen Atemwegs- respektive Harnwegsinfektionen erhöht ist.
Die in England im Zeitraum 1987-2001 durchgeführte Studie stützt sich auf die Daten der United Kingdom General Practice Research Database , welche Daten von über 5 Mio. Patienten enthält. Es wurden 20 486 Patienten mit der Erstdiagnose eines Myokardinfarktes und 19 063 Patienten mit der Erstdiagnose eines Schlaganfalls eingeschlossen. Der Untersuchungszeitraum erstreckte sich auf 91 Tage nach der Exposition (Impfung/Infektion).Nach Impfungen – untersucht wurden Influenza, Tetanus und Pneumokokken – konnte kein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse festgestellt werden. Hingegen stellte sich heraus, daß das individuelle Risiko einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden, sowohl nach systemischen Atemwegsinfektionen, als auch nach Harnwegsinfektionen signifikant erhöht war. Am ausgeprägtesten war dieser Effekt in den ersten 3 Tagen nach Atemweginfektionen mit einem ca. 5fach erhöhten Risiko für Myokardinfarkte und einem ca. 3fach erhöhten Risiko für Schlaganfälle. Auch für kardiovaskuläre Zweitereignisse konnte dieser Effekt – wenn auch etwas weniger ausgeprägt – nachgewiesen werden ( Vgl. Tabelle).
Die Tatsache, daß das Auftreten von 2 verschiedenen Infektionen unterschiedlicher Organsysteme zu einer signifikanten, transienten Erhöhung des kardiovaskulären Risikos führt, legt die Vermutung nahe, daß weniger die Infektion selbst , als vielmehr die systemische Entzündungsantwort auslösend sein dürften.
Ob die Risikoerhöhung letztendlich auf eine endotheliale Dysfunktion oder andere Mechanismen, wie eine veränderte Plaque-Zusammensetzung , Leukozytenaktivierung, Dehydratation oder gar auf Immobilität infolge Bettruhe zurückzuführen ist, kann durch diese Studie nicht beantwortet werden. Wir dürfen mit Spannung auf entsprechende weiterführende Studien hoffen, die diese Frage untersuchen.
