Sexuelle Übertragung von HIV

Fast in Analogie dazu hat Jeron Beaton (Abstr 154) einen essentiellen Beitrag zur Bedeutung der Viruslast in Genitalsekreten gezeigt. Effektiv ist es die erste prospektive Studie, welche in HIV-serodifferenten Partnerschaften das Transmissionsrisiko als Funktion der Viruslast im Genitalsekret des HIV-pos. Partners gezeigt hat. Über 2500 Paare (1800 Frau pos.) wurden verfolgt und insgesamt kam es während der Beobachtung zu 78 sexuellen Übertragungen (mit gleichem Virus! s. Abb.).   Dabei zeigte sich deutlich, dass die Viruslast im Genitalsekret eindeutig das Transmissionsriko beeinflusst (rund Risikoverdoppelung pro log₁₀).

(BILD fehlt!) In derselben Oral Session gab es noch einige weitere Arbeiten zur Transmission von HIV.  Wir wissen, dass bei der sexuellen Übertragung von HIV nur ein Virus das „Rennen“ macht (sog. Bottelneck-Hypothese). Dass dies nicht einfach ein zufälliges Ereignis ist, haben Parrish et al. gezeigt (Abstr. 155). Die Autoren haben gezeigt, dass sich die Viren, die gleich nach der Übertragung auftreten, nicht dieselben sind, wie später in der chronischen Phase der Infektion. Die Viren, die bevorzugt übertragen werden haben offenbar eine sehr hohe env-Dichte (gp120-Protein). Diese Proteine sind verantwortlich für die Bindung an den CD4-Rezeptor. Die Autoren zeigten, dass diese Viren besser durch die dendritischen Zellen aufgenommen werden können. Also durch dieZellen, die in der Mukosa sitzen und das Virus von der Eintrittstelle zum ersten Lymphknoten transportieren. Das Schema zeigt die Viren vom „Spender“ auf der Schleimhaut. Nur die Zellen, die eine hohe env-Dichte haben (violett) werden dann auch übertragen.

 Eine ganz ähnliche Beobachtung machte eine Gruppe vom NIH (Nawaz et al, 156LB). Diese Autoren haben eine bereits bekannte Eigenschaft von sexuell übertragenen Viren weiter charakterisiert. Wir wissen, dass Viren, deren env-Proteine stark glykosyliert sind, schlecht üertragen werden. Die Autoren haben nun gezeigt, dass dies mit einem weiteren Korezeptor für das HIV-Virus zusammenhängt. Zellen, die hohe Integrin-α₄β₇ Konzentrationen aufweisen, werden besser infiziert und die Bindung ist schlecht, wenn env glykosyliert ist. Dieser α₄β₇ Rezeptor wird besonders in aktivierten Zellen aufreguliert. Und dass HIV praktisch nur aktivierte Zellen befällt, ist eine alte Weisheit…. womit sich der Kreis wieder schliesst.