Nach etwa 10 Jahren ohne besonderes Interesse, erlebt GBV-C an diesem Kongress ein Revival.
GBV-C gehört zur Familie der Flaviviridae und wird sexuell oder parenteral übertragen. Die Replikation findet in T- und B-Lymphozyten statt. Bisher konnte keine Assoziation mit einer Krankheit nachgewiesen werden. Nach der Infektion findet sich eine persistierende Infektion in 15-40% der HIV-Infizierten. Früher publizierte Daten weisen auf ein längeres Überleben der mit HIV und GBV-C coinfizierten Patienten hin (Xiang et al. und Tillman et al., NEJM 2001). Die Interferenz zwischen GBV-C und der HIV-Replikation erfolgt durch Modulation der CD4-Zellen (CCR5, CXCR4, Chemochine). Perkins et al. führten 
eine Studie mit unbehandelten HIV-positiven und HIV-negativen Individuen aus Gambia durch. Unabhängig von der HIV-Infektion fanden die Autoren eine tiefere Frequenz der CCR5-expression bei GBV-C positiven Individuen, was zu einer niedrigeren Last der HIV-Zellinfektion führen dürfte. Eine häufigere GBV-C-Infektion kann aber nicht als Konsequenz einer niedrigeren zellulären CCR5-expression interpretiert werden. In der Tat weisen Personen mit der CCR5?32-Mutation ein ähnliches Risiko der GBV-C-Infektion auf, wie Personen mit einem normal funktionierenden CCR5-Rezeptor. Die Beobachtung der geringeren Häufigkeit der CCR5-expression bei Memory-T-Zellen in GBV-C-infizierten Individuen könnte wichtig sein, um die Assoziation zwischen GBV-C und dem längeren Überleben von HIV-coinfizierten Individuen zu verstehen. Jack Stapleton et al. (???) fanden in vivo weitere, durch GBV-C verursachte Veränderungen, welche eine Rolle in der veränderten Pathogenität von HIV bei coinfizierten Patienten spielen könnten: Abnahme der CD38-expression durch CD4- und CD8-Zellen und Interferenz mit IL-2 induzierter CD4-Proliferation. Zusätzlich wurde in vitro eine Abnahme von CCR5 bzw. CXCR4 und eine Inhibition der GBV-C Replikation durch PHA/IL-2 nachgewiesen. Gesamthaft betrachtet weisen die Resultate dieser Studie darauf hin, dass die GBV-C-Infektion zu einer verminderten T-Zell-Aktivierung, Proliferation und Differenzierung führt und einen stärker ausgeprägten Effekt auf naive T-Zellen hat. Diese Auswirkung von GBV-C auf T-Zellen konnte bei gleichzeitiger HIV-Infektion sowohl bei virämischen Individuen, als auch, wenn auch in geringerem Ausmass, bei supprimierter Virämie gezeigt werden.
