"Highlights" aus einem Symposium über virale Hepatitiden

Das Symposium vom 15.9.09 (218) wurde durch renomierte Referenten bestritten:

Hepatitis A und E: R. Purcell, NIH, Bethesda;
Hepatitis C bei Transplantpatienten: N. Terrault, Univ. of Calif., San Francisco;
Hepatitis B: F. Zoulim, Hosp. de l’Hotel Dieu, Lyon (viral cycle) und D. Shouval, Hadassah Med. Org., Jerusalem (bei immunkompr. Pat.)

Im folgenden fassen wir einige Extrakte aus diesen Vorträgen zusammen:

Wenn es überhaupt (sehr selten) zu einer Persistenz der Erkrankung kommt, findet diese bei sehr jungen oder immunsupprimierten Patienten statt.

Eine chronische Erkrankung ist möglich bei transplantierten Patienten (und HIV!)
Der Hepatitis E-Subtyp 3 kommt in ganz Europa und in Teilen der USA/Südamerika und in Japan vor. In Europa: zumeist erworben durch Kontakt mit (Produkten von) Schweinen, scheint für die Schweine selbst aber kein Problem darzustellen. Möglich auch Übertragung durch Kontakt mit (Produkten von) Schafen, Ziegen, Kühen. Auch beschrieben: Übertragung durch Rehfleisch, Wildschwein.
keine Übertragung im Rahmen von sexuellen Aktivitäten bekannt. Auch fast nicht übertragen innerhalb von Familien.
Emerging disease? oder einfach erhöhte Aufmerksamkeit?
Ein Impfstoff sei in Entwicklung (GSK).
Serologie: falsch negativ "möglich" (Schwierigkeiten wohl aufgrund der verschiedenen Subtypen). Auch falsch pos. Serologien beschrieben.

zur Eradikation einer Hepatitis B sei "sehr lange Therapiedauer" erforderlich; mit Tenofovir 10 Jahre, evtl. auch 20?
Patienten, die auf eine Hepatitis B-Therapie ansprechen, können dennoch ein hepatozelluläres Karzinom entwickeln.
Bislang keine eindeutigen Daten, ob eine Kombination der bisherigen Therapiemöglichkeiten einen Therapievorteil bringt.
Sogar bei Bildung von Anti-HBs ist noch ccc-DNA nachweisbar (über Leberbiopsie), aus der eine Reaktivierung entstehen kann.
Höchstes Risiko für HBV-Reaktivierung bei Lymphom, zweithöchstes bei Transplantation (verstärkt bei Transplantation). Wenn unter Chemotherapie, dann "üblicherweise" nach 3. oder 4. Chemotherapiezyklus.
auch daran denken: Reaktivierungsmöglichkeit bei rheumatoider Arthritis "über die sehr lange Zeit, in der üblicherweise eine Immunsuppression stattfindet", TNF-alpha spiele eine wichtige Rolle in der Heilung oder Kontrolle von Hepatitis B.
Reaktivierung: präemptive Therapie mit Lamivudin mindestens über 3, besser über 12 Monate.

Schlechteres Überleben als Lebertransplantierte ohne Hepatitis C; nach 10J: 55-60% Überleben. Grund für Todesfälle hauptsächlich Rekurrenz der Hepatitis C in der Transplantatleber. Mit HIV: noch schlechteres Überleben, aber evtl. Verzerrung dieser Daten "durch zu langes Zuwarten".
In Transplantatleber: wenn Hepatitis C, dann massiv schnellerer Verlauf hin zu Zirrhose und Dekompensation.
Wenn HCV-Virämie bei Transplantation: dann in 100% Hepatitis C in Transplantatleber.
Weitere wichtige Faktoren für das Transplantatüberleben: Alter des Leberspenders (über 40J: ungünstiger); Notwendigkeit vermehrter Imunsuppression bei akuter Transplantatrejektion; CMV-Infekt nach Transplantation.
Versuch, vor Transplantation möglichst Hepatitis C auszuheilen. Aber auch Post-Transplant Therapieversuch diskutieren. Dabei auch (allerdings selten) Ausheilung gesehen, wenn vor Tx eine lege artis durchgeführte Behandlung vergeblich war. Hinweise auf gewissen Anti-HCV-Effekt von Cyclosporin.
Bei Hepatitis C-Patienten mit anderer Art von Organtransplantation: Hepatitis C hat deutlich weniger Einfluss, da der direkte Hepatitis C-Effekt auf das neue Organ wegfällt.

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