Schützt eine Virusinfektion vor der Entwicklung eines Magencarcinoms?

Im JID gehen die Autoren der Frage nach, ob eine HTLV-1 Infektion einerseits vor einer H. pylori Infektion schützt und damit das Risiko an einem Magencarcinom zu erkranken senkt.

Die Inzidenz von Magencarcinom ist in Nagasaki Prefecture, Japan 91,6 Fälle / 100’000, in Kamigoto, Nagasaki Prefecture "nur" 74,6 Fälle / 100’000 Einwohnern. Hingegen ist die HTLV-1 (+) in Kamigoto sehr hoh, 15%, verglichen mit 6% in übrigen Regionen Japans. Nachdem einige Arbeiten bereits eine signifikant tiefe Prävalenz einer H. pylori Infektion in HTLV-1 (+) zeigte, untersucht diese retrospektive Kohortenstudie, ob HTLV-1 positivität die H. pylori Infektion beeinflusst und damit verbunden die Entwicklung eines Magencarcinoms verringert. Figure 1 zeigt mittels Flowchart die Auswahl der Patienten und der Kontrollgruppe. Die Tabelle 1 zeigt eine Zusammenstellung des HTLV Status und der H. pylori Positivität.

Die Inzidenz eines Magencacinoms ist in der HTLV-1 (+) Gruppe tiefer als in der HTLV-1 (-) Gruppe. In vorhergehenden Arbeiten wurde HTLV-1 (+) unter anderem assoziiert mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung diverser Carcinome. Diese Beobachtung wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Einigkeit besteht über die Korrelation bezüglich Magencarcinom und H. pylori Infektion. Da in dieser Studie die HTLV (+) mit einer 3 – fachen Reduktion das Risiko an einem Magencarcinom zu erkranken senkte, versuchte man eine Korrelation zu H. pylori Infektion herzuleiten. Vorgängige Studien zeigten, das HTLV-1 (+) eine tiefere Prävalenz für eine H. pylori Infektion hatten. Matsumoto et al. zeigten, dass die Rate der H. pylori (+) Gruppe niedriger war in der HTLV-1 (+) Gruppe und dass die Häufigkeit an einem Magencarcinom zu erkranken in der HTLV (+) tiefer war, jedoch statistisch nicht signifikant. So ziehen die Autoren den Schluss, dass eine Infektion mit HTLV- 1 das Risiko einer H. pylori Infektion und Proliferation senken und damit auch das Risiko senken an einem Magencarcinom zu erkranken.

Im Editorial werden spannende Fragen aufgeworfen. Die HTLV-1 (+) kann einen Schutz vor der Entwicklung eines Magencarcinom bringen. Wenn diese Aussage stimmt, was ist denn der protektive Mechanismus? Hierbei ist sicher die Beziehung HTLV-1 zu H. pylori ausschlaggebend. Eine Erklärung wäre, dass der immunologische Kontext, der von einer HTLV-1 Infektion erzeugt wird H. pylori direkt hemmt, weiter könnte die Immunantwort auf die HTLV (+) direkt die Immunantwort und Interaktion mit H. pylori beeinflussen und damit das Risiko der Onkogenese hemmen. HTLV-1 könnte eine Form eines viralen Kommensalen darstellen, den Wirt vor einer H. pylori induzierten Pathologie schützend. Wir kennen Viren als schädigendens Agens bei Trägertum z..B EBV induzierte entzündliche Erkrankungen bzw. Neoplasie. Gibt es auch Benefits? Dieser Artikel könnte ein Argument dafür sein, auf jeden Fall kann die Arbeit als Modell für langdauernde biologische Interaktion zwischen Mikroben und Menschen sein.

Fazit: eine spannende Arbeit, die zu interessanten Überlegungen Anreiz gibt.

Matsumoto et al., JID 2008:198 (1. July)

Editorial: Viral Commensalism in Humans, Martin J. Blaser, JID 2008: 198 (1 July)