Sonnenlicht bakterizid
In einem bemerkenswerten Editorial der aktuellen Swiss Medical Forum Nummer (SMF) beleuchtet R. Krapf an Hand neuerer Daten Mechanismen der 1895 zur Anwendung gekommenen Sonnenlichtbehandlung von Haut-Tuberkulose – und stellt dabei eine interessante Hypothese auf.
Untersuchungen (Science, 2006) zeigen dass UV-Licht nicht direkt, sonderen via Stimulierung der Vitamin-D-Produktion bakterizid wirkt. Bakterielle Antigene können durch Bindung an Toll-like-receptors (TLR2/1) in Makrophagen diese zur Expression des Vitamin-D-Rezeptors und der 1-alpha-Hydroxylase (zur Aktivierung des 25-OH-Vitamin D) stimulieren. Das 1,25-D3 (Calcitriol) bindet an den Vitamin-D-Rezeptor, was zur Produktion der bakteriziden Substanz LL-37 im gleichen Makrophagen führt. Die Hypothese: Die besonders in den Wintermonaten bei uns (zu) tiefen Vitamin-D-Spiegel, könnten eine (Teil-)erklärung liefern für die in dieser Jahreszeit gehäuft auftretenden Infekte.
Interessant auch, dass bei granulomatösen Erkrankungen die Makrophagen ja vermehrt Calcitriol produzieren, was dann zur Hypercalciämie führen kann. Dies stützt die Hypothese, dass Vitamin D in seiner aktivierten Form vermutlich für die Infektabwehr gebraucht wird, und der Körper mit einer erhöhten Produktion der Infektion entgegen wirken will.
SMF, Editorial, R.Krapf
