Autophagie – Eine Wunderwaffe der Fresszellen
Fresszellen (Makrophagen) sind perfekte Aufräumer in unserem Körper. Sie beseitigen all den Abfall, der im Körper entsteht, wenn Zellen absterben. Doch wer kümmert sich um die fremden Erreger, die sich in den Fresszellen anhäufen können?
Makrophagen – die Aufräumzellen
Makrophagen sind wirklich faszinierende Zellen. Sie räumen nicht nur Zellreste auf, sondern sie beseitigen auch hoch effizient Bakterien und von Viren befallene, durch das Immunsystem zerstörte Zellen. Tatsächlich sind Makrophagen aber auch heimlicher Fluchtort vieler Krankheitserreger. Wenn Tuberkuloseerreger zur Infektion führen, werden diese durch die Makrophagen "aufgefressen". Aber in den Makrophagen selbst bleiben sie über Jahre sitzen. Genauso wie viele andere intrazelluläre Erreger auch, wie Toxoplasmose, Borrelien und weitere.
Autophagie – Selbstschutz der Makrophagen
Somit brauchen die Makrophagen also einen Mechanismus, um eingeschlossene Erreger wieder los zu werden. Dieser Prozess wird Autophagozytose oder Autophagie genannt. Bei der Autophagie werden Phagosomen (eingekapselte Fremdkörper) mit Lysosomen (Fettkügelchen, gefüllt mit abbauenden Enzymen) vereint. Aus der Vereinigung dieser beiden -somen werden sog. Phagolysosomen, Einschlusskörperchen, in welchen die eingekapselten Erreger /Fremdkörper vom Lysozym abgebaut werden.
Nun haben zwei Forscher aus Kalifornien sehr schön gezeigt, dass der zelluläre Prozess der Autophagie durch Vitamin D3 beeinflusst wird. Der Kern der Arbeit untersucht aber einen Zusammenhang zwischen der Autophagie und der HIV-Replikation. Die Autoren gingen von der Beobachtung aus, dass Menschen mit HIV im Durchschnitt einen tieferen Vitamin-D-Spiegel haben als Menschen ohne HIV-Infektion. Das liess die Autoren vermuten, dass der Vitamin-D-Spiegel und die davon abhängigen Prozesse der Autophagie mit der HIV-Replikation in Zusammenhang stehen könnten.
HIV kann sich in den Makrophagen einnisten, wie dies auch die Tuberkulose-Bakterien tun. Von der Tuberkulose wissen wir, dass sie besser ausheilt, wenn hohe Vitamin-D-Spiegel vorliegen. Interessant ist ja auch, dass HIV und Tuberkulose in endemischen Gebieten oft gemeinsam auftreten, vielleicht ist der Vitamin-D Mangel ein Schlüssel zu diesem kombinierten Auftreten der beiden chronischen Infektionen.
Vitamin D hemmt die HIV-Replikation in Makrophagen
Die Autoren konnten nun durch eine Serie von einzelnen Experimenten nachweisen, dass erstens Vitamin D3 in Makrophagen die Autophagie fördert und dass diese, durch Vitamin D geförderte Autophagie auch die HIV-Vermehrung in Makrophagen hemmt. Diese Wirkung tritt bei physiologischen Konzentrationen von Vitamin D auf und die Zellen selbst bleiben intakt. Dies passt zu früheren Beobachtungen, dass man in Makrophagen mit hoher Autophagosomen-Aktivität keine HIV-Replikation beobachten kann.
Was bedeutet dies für uns? Im Moment ist die Bedeutung dieser in-vitro Resultate für Patienten mit HIV-Infektion noch nicht abzuschätzen. Natürlich müsste man nun noch zeigen, dass Vitamin D den Verlauf von HIV günstig beeinflusst, und und und…
Aber angesichts der vielen positiven Wirkungen des Vitamin D ist jetzt schon klar, dass die Vitamin-D-Substitution bei HIV-Patienten (und vermutlich auch bei Tuberkulose!) zentral ist.
Eine günstige Lösung
Wir empfehlen Patienten mit chronischer HIV- oder Hepatitis-C Infektion seit bald 2 Jahren eine Vitamin D-Substitution. Je nach Vitamin-D Wert im Blut (25-OH-Vit D) empfehlen wir ein oder zweimal jährlich eine einmalige perorale Gabe von 300’000 IE Vit D. Die ölige Lösung (1ml Ampulle) ist geschmacksneutral und kostet gerade mal 98 Rappen. Eine günstigere Intervention gibt es wohl kaum mehr. Vermutlich sollten wir auch jedem Patienten mit Tuberkulose eine aktive Vitamin-D Substitution empfehlen.
Quelle Campbell & Spector 2011 Epub 2011 Mar 30.
Weitere Berichte:
