HIV und koronare Herzkrankheit

Was sind KHK-Risikofaktoren bei HIV, und welche Rolle spielt dabei das Virus selbst?  Kann (gemessen an Arterienmodellen) eine erfolgreiche ART dieses (Zusatz-)Risiko reduzieren oder sogar eliminieren?

Risikofaktoren für KHK
Seit der SMART-Studie wissen wir, dass die HIV-Infektion selbst ein Risikofaktor für eine kardiovaskuläre Erkrankung ist.
Ein zusätzliches Risiko kann die antiretrovirale Therapie darstellen bei Behandlung mit (älteren) Proteasehemmern (CID 2003) (sei es  durch die Substanzen selbst, oder durch damit induzierte Veränderungen des Fettstoffwechsels) bzw. mit Didanosin und Abacavir (DAD-Studie, 2008).
Natürlich ist auch der (im Vergleich zu Nichtinfizierten gehäufte) Nikotinabusus erheblich mitbeteiligt sowie natürlich die bekannten Faktoren, die auch bei Nichtinfizierten bekannt sind.

Dieses grössere Risiko zeigt sich an der erhöhten Anzahl von kardiovaskulären Erkrankungen bei HIV-Patienten (SHCS 2006)

Wodurch bewirkt das HI-Virus diese vorzeitige Gefässalterung?
Wie bei zahlreichen anderen virusassoziierten Problemen, dürfte auch hier der durch das Virus verursachte chronische Entzündungsprozess ursächlich sein. Dieser führt zur Erhöhung von Entzündungs- und Gerinnungsfaktoren (Jong et al 2010) und  einem Absinken des HDL-Spiegels (Duprez 2009).

"Modelle" zur Untersuchung der anteriellen Veränderungen
Um diese Gefässveränderungen besser zu verstehen, hat man schon länger Messungen  an (gut zugänglichen) ausgewählten Arterien (meist A. brachialis, A. carotis) durchgeführt. Dabei werden Parameter wie Dicke und Steifheit der Arterien gemessen.

Eine Forschergruppe aus San Francisco hat dabei die folgenden Ergebnisse präsentiert: (CROI 2010, Papers # 707, # 708 , #125)
Bei HIV-Infizierten zeigen sich an den genannten Arterien mehr Veränderungen (als Hinweis auf eine Arteriosklerose) als bei Nichtinfizierten. Auch eine voll supprimierende ART kann die Bildung dieser Veränderungen nicht verhindern, aber immerhin weniger stark ausfallen lassen.

Eine stärkere Bildung von Gefässveränderungen zeigt sich bei Start einer ART < 350 CD4-Zellen. Schlussfolgerung der Gruppe ist, dass früher Start einer ART das Risiko reduzieren könnte.

Fazit, einmal mehr:

  • Auch unter ART sind HIV-Patienten gefährdeter als Nichtinfizierte bezüglich kardiovaskulärer Ereignise. Dies sollte bei der Behandlung (auch ggf. bei der Wahl der ART-Komponenten) berücksichtigt werden.
  • Dementsprechend ist Berücksichtung aller übriger Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit äusserst wichtig. Ein sehr schöner Leitfaden hierzu sind die EACS-guidelines 2009.
  • Ggf. könnten die Daten in die Diskussion um einen früheren Start der ART einfliessen.

Dr. Barbara Bertisch

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